fa اثر دوره‌های متناوب انسداد جریان خون پاها و تمرین هوازی بر پویایی میتوکندریایی قلب موش‌های صحرایی مدل انفارکتوس میوکارد فیزیولوژی ورزشی Exercise Physiology تحقيقي Original Articles <p style="font-style:normal;"><em><span style="color:#003300;"><span style="font-size:12px;"><span style="font-family:Tahoma;"><span style="line-height:16.0pt"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span lang="FA"><strong>زمینه و هدف: </strong>اختلال عملکرد میتوکندریایی قلب در بیماری قلب ایسکمیک شناخته شده و به نظر می‌رسد میتوکندری نقش مهمی در اثرات محافظتی ناشی از تمرین ورزشی در انفارکتوس میوکارد داشته باشد. دوره‌های کوتاه و متناوب انسداد جریان خون یک اثر محافظتی در مقابل آسیب قلب دارد، با این حال، مکانیسم آن به روشنی مشخص نیست. این مطالعه به منظور تعیین اثر دوره‌های متناوب انسداد جریان خون پاها و تمرین هوازی بر پویایی میتوکندریایی قلب موش‌های صحرایی مدل انفارکتوس میوکارد انجام شد.</span></span></span></span><br> <br> <span style="line-height:16.0pt"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span lang="FA"><strong>روش بررسی:</strong> این مطالعه تجربی روی 25 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با سن 10-8 هفته در مرکز ﭘﺮورش و ﻧﮕﻬﺪاری ﺣﯿﻮاﻧﺎت آزﻣﺎیﺸﮕﺎﻫﯽ هیستوژنوتک تهران انجام شد. حیوانات در پنج گروه پنج تایی شامل گروه‌های سالم، انفارکتوس، انفارکتوس انسداد، انفارکتوس تمرین و انفارکتوس تمرین+انسداد تقسیم شدند. انفارکتوس میوکارد با تزریق درون صفاقی ایزوپروترنول (</span><span dir="LTR">mg/kg.day</span><span lang="FA"> 100) در دو دوز القاء شد. دوره‌های متناوب انسداد خون در پاها و شامل سه دوره 5 دقیقه‌ای انسداد و 5 دقیقه جریان مجدد متعاقب بود. تمرین هوازی به مدت 6 هفته و 5 روز در هفته انجام شد. بیان ژن </span><span dir="LTR">MFN1</span><span lang="FA"> و </span><span dir="LTR">Drp1</span><span lang="FA"> با روش </span><span dir="LTR">real-time PCR</span><span lang="FA"> اندازه‌گیری گردید.</span></span></span></span><br> <br> <span style="line-height:16.0pt"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span lang="FA"><strong>یافته‌ها:</strong> انفارکتوس میوکارد نسبت به گروه سالم با کاهش بیان </span><span dir="LTR">MFN1</span><span lang="FA"> (</span><span dir="LTR">0.120&plusmn;0.013</span> در مقابل <span dir="LTR">1.003&plusmn;0.095</span><span lang="FA">) و افزایش </span><span dir="LTR">Drp1</span><span lang="FA"> (</span><span dir="LTR">4.937&plusmn;0.209</span> در مقابل <span dir="LTR">1.011&plusmn;0.184</span><span lang="FA">) قلب همراه بود (</span><span dir="LTR">P<0.05</span><span lang="FA">). نسبت به گروه انفارکتوس، </span><span dir="LTR">MFN1</span><span lang="FA"> و </span><span dir="LTR">Drp1</span><span lang="FA"> به ترتیب افزایش و کاهش معنی‌داری در گروه انسداد خون </span><span dir="LTR">(Drp1=3.99&plusmn;0.136, MFN1=0.298&plusmn;0.028)</span><span lang="FA">، تمرین </span><span dir="LTR">(Drp1=3.57&plusmn;0.432, MFN1=0.409&plusmn;0.010)</span> و تمرین+انسداد <span dir="LTR">(Drp1=1.765&plusmn;0.022, MFN1=0.659&plusmn;0.027)</span> نشان داد (<span dir="LTR">P<0.05</span><span lang="FA">).</span></span></span></span><br> <br> <span style="line-height:16.0pt"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span lang="FA"><strong>نتیجه‌گیری:</strong> تمرین هوازی و دوره‌های متناوب انسداد خون پاها با تنظیم شکافت و همجوشی میتوکندریایی منجر به بهبود پویایی میتوکندریایی قلب در موش‌های صحرایی نر مدل انفارکتوس میوکارد می‌شود و تمرین هوازی به‌همراه دوره‌های متناوب انسداد خون اثر بیشتری دارد.</span></span></span></span></span></span></span></em></p> <p><span style="color:#003300;"><span style="font-size:12px;"><span style="font-family:Times New Roman;"><b>Background and Objective: </b>Cardiac mitochondrial dysfunction is well recognized in ischemic heart disease, and mitochondria appear to play an important role in the exercise-induced cardioprotective effects observed after myocardial infarction. Brief, intermittent periods of blood-flow occlusion protect the heart from injury; however, the underlying mechanism remains unclear. This study aimed to determine the effects of intermittent leg blood-flow occlusion and aerobic exercise on cardiac mitochondrial dynamics in a rat model of myocardial infarction.<br> <b>Methods: </b>This experimental study included 25 male Wistar rats aged 8-10 weeks and was conducted at the Histogenotech Laboratory Animal Breeding and Maintenance Center in Tehran. The animals were divided into five groups of five: healthy control, myocardial infarction, myocardial infarction plus occlusion, myocardial infarction plus exercise, and myocardial infarction plus exercise and occlusion. Myocardial infarction was induced by two intraperitoneal doses of isoproterenol (100 mg/kg.day). Intermittent leg blood-flow occlusion comprised three cycles of 5-minute occlusion followed by 5-minute reperfusion. Aerobic exercise was performed five days per week for six weeks. MFN1 and Drp1 gene expression was measured using real-time PCR.<br> <b>Results:</b> Compared with the healthy group, myocardial infarction was associated with decreased cardiac MFN1 expression (0.120&plusmn;0.013 vs 1.003&plusmn;0.095) and increased Drp1 expression (4.937&plusmn;0.209 vs 1.011&plusmn;0.184) (P<0.05). Compared with the myocardial infarction group, MFN1 increased and Drp1 decreased significantly in the occlusion (MFN1=0.298&plusmn;0.028; Drp1=3.99&plusmn;0.136), exercise (MFN1=0.409&plusmn;0.010; Drp1=3.57&plusmn;0.432), and exercise-plus-occlusion groups (MFN1=0.659&plusmn;0.027; Drp1=1.765&plusmn;0.022; P<0.05).<br> <b>Conclusion:</b> Aerobic exercise and intermittent leg blood-flow occlusion improve cardiac mitochondrial dynamics by regulating mitochondrial fission and fusion in male rats with myocardial infarction. Combining aerobic exercise with intermittent blood-flow occlusion produces a greater effect.</span></span></span></p> پیش شرطی سازی ایسکمی از راه دور , تمرین هوازی , پویایی میتوکندریایی , انفارکتوس میوکارد Ischemic Preconditioning,Exercise,Mitochondrial Dynamics,Myocardial Infarction, 12 21 http://goums.ac.ir/journal/browse.php?a_code=A-10-2047-4&slc_lang=fa&sid=1 Hoda Yazdani هدی یزدانی thehoda.yazdanii@gmail.com 5900319475328460086068 0009-0002-4337-6158 No Ph.D Candidate in Exercise Physiology, Department of Exercise Physiology, Sar.C., Islamic Azad University, Sari, Iran. دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشی، گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد ساری، دانشگاه آزاد اسلامی، ساری، ایران. Amin Farzaneh Hesari امین فرزانه حصاری a.farzaneh@iau.ir 5900319475328460086069 5900319475328460086069 Yes Associate Professor, Department of Exercise Physiology, Sar.C., Islamic Azad University, Sari, Iran. دانشیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد ساری، دانشگاه آزاد اسلامی، ساری، ایران. Hajar Abaszadeh هاجر عباس زاده h.abaszade61@gmail.com 5900319475328460086070 5900319475328460086070 No Associate Professor, Department of Exercise Physiology, Sar.C., Islamic Azad University, Sari, Iran. دانشیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد ساری، دانشگاه آزاد اسلامی، ساری، ایران. Abdolreza Jafari Chashmi عبدالرضا جعفری چاشمی jafarychashmy@gmail.com 5900319475328460086071 5900319475328460086071 No Assistant Professor, Department of Exercise Physiology, Sar.C., Islamic Azad University, Sari, Iran. استادیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد ساری، دانشگاه آزاد اسلامی، ساری، ایران.